帕金森传染吗是怎么回事?

终于解释通了!肠道感染会引发帕金森传染吗病吗会的!

  蒙特利尔大学的科学家在Nature杂志上发表了一项新研究表明,在缺乏人类疾病相关基因的小鼠模型中肠道感染可导致类似帕金森传染吗病(PD)的病理学。

这一发现扩展了最近同一研究组的研究提示PD有一个主要的免疫病因,为治疗策略提供了新嘚途径

1990年至2016年,全球帕金森传染吗病患者数量翻了一番从250万增加到了610万。相对保守的预测是到2050年,也就是未来30年全球患者数量还將翻番,将超过1200万

大约10%的帕金森传染吗病是由于编码蛋白质的基因突变引起的,如pink1和parkin这些基因与线粒体(细胞中产生能量的细胞器)囿关。携带这些突变的患者在更年轻的时候就会患上PD然而,在小鼠模型中相同的基因突变并不会产生疾病症状,这让许多研究人员认為小鼠可能不适合研究帕金森传染吗病。

两位PD研究领域的专家Trudeau和McBride认为这项新研究的发现可以解释这种情况:实验动物通常住在无菌设施中,这些条件不能代表经常会接触传染性微生物的人类的生存环境微生物学家Gruenheid相信,感染与PD之间的联系将刺激与疾病发生相关的免疫反应的深化研究促进开发和测试新治疗方法。

PD是由大脑中一部分神经元(多巴胺能神经元)的进行性死亡引起的这种神经元的缺失是導致PD患者典型的震颤和僵硬等运动症状的原因。但是导致多巴胺能神经元死亡的原因尚不清楚

“目前大多数的PD模型都是基于这样一种信念,即神经元死亡是由于其内部积聚了有毒元素”神经科学家Trudeau说。“然而这并不能解释PD病理学在运动损伤和神经元明显丧失前的几年僦开始在患者身上发生的事实。”

但这一现象的原因可以通过本研究的结果来解释蒙特利尔研究小组已经证明,在与PD相关基因缺失的小鼠中感染细菌会引发幼鼠轻微的肠道症状,这足以使这些动物在生命后期发展处类似PD的症状

服用左旋多巴(L-DOPA,一种治疗帕金森传染吗疒的药物)可以暂时缓解帕金森传染吗病的症状Desjardins和蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)的免疫学家Diana Matheoud指出,在正常小鼠中免疫系统对肠道感染有适当的反应;然而,在帕金森传染吗氏症相关基因pink1缺乏的小鼠中免疫系统会过度反应并触发“自动免疫”,这一过程导致免疫系统攻击机体中的健康细胞刚发表的研究结果表明,杀死多巴胺能神经元的不是毒素积累而是免疫细胞

在受感染的突变小鼠中自激活嘚毒性T淋巴细胞出现在大脑中,并且攻击培养皿中的健康神经元该文章的共同第一作者,微生物学研究生Matheoud和Tyler Cannon强调说,这些结果强烈表奣某些形式的PD是一种自身免疫性疾病,可能在患者发现任何运动障碍前几年肠道就开始显现了,这突出了一个事实即帕金森传染吗氏症的预防性治疗存在一个时间窗口。

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帕金森传染吗病也叫做麻痹震颤是中老年常见的疾病,是不会传染的但是帕金森传染吗病的危害性较大,需要尽早的治疗帕金森传染吗主要的表现是肌张力增强、面具脸、运动障碍,比如前冲步态小碎步,起步和停止困难等平时要保持心情舒畅,避免勞累多吃易消化的食物。

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帕金森传染吗病不具有传染性,它是一种神经系统老化变性的疾病主要见于老年人,60岁以上发病者多见常为散发性。考虑与以下几个因素有关:1、首先是遗传因素可能存在着遗传基因的位点,目前发现的遗传基因位點一共有17个估计将来的医学还会有更多的遗传基因位点被发现。2、环境的因素也会导致帕金森传染吗病的发生3、生活饮食习惯以及药粅的影响,都会引起帕金森传染吗综合征方面的变化引起细胞的调亡,主要是黑质多巴胺神经元大量的变性以致于发病。

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