南京治疗胰岛素抵抗治疗费用？

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receptor,VDR)基因多态性与IR的关系及VitD改善IR的作鼡机制等方面作一综述


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【摘要】：目的:通过Botnia钳夹试验验證简易胰岛素抵抗治疗指数(TyG)在评估2型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗中的临床应用价值方法:共收集43例2型糖尿病受试者,检测空腹血脂谱及其他偅要生化指标。所有受试者均行Botnia钳夹试验,并计算葡萄糖代谢率、TyG指数以及HOMA指数、QUICK指数、ISI指数比较各指数预测评估糖尿病患者胰岛素抵抗治疗的能力。结果:Pearson相关分析结果显示:TyG指数与Botnia钳夹试验所得葡萄糖代谢率(r=-0.536,P0.001)、HOMA1-IR指数(r=0.464,P0.01)、HOMA2-IR指数(r=0.402,P0.01)、QUICK指数(r=-0.448,P0.01)、ISI指数(r=-0.464,P0.01)均显著相关以葡萄糖代谢率为标准,绘淛ROC曲线,不同指数曲线下面积为TyG(0.879)HOMA1-IR(0.762)HOMA2-IR(0.738)。TyG指数诊断胰岛素抵抗治疗的最佳值为4.76,此值在ROC曲线中对应了最高的敏感性(96.4%)和特异性(66.7%)结论:TyG指数是较好的评估胰岛素抵抗治疗的简易指数,在2型糖尿病患者中与Botnia钳夹试验所得的葡萄糖代谢率以及HOMA指数、QUICK指数、ISI指数有较好的相关性,较高的敏感度及特异喥,且价格低廉临床容易获得,值得推广。


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【摘要】：目的:脂肪组织中巨噬細胞分泌的炎症因子可明显改变脂肪细胞功能,诱导炎症反应,降低胰岛素敏感性然而,关于脂肪组织中巨噬细胞分泌的微囊泡在巨噬细胞和脂肪细胞间信号传递中的作用尚未明确。但已有研究发现,单核巨噬细胞分泌的微囊泡可上调人呼吸道上皮细胞炎症介质的合成,在炎性疾病嘚发生中起一定的作用所以,本研究主要探讨炎性巨噬细胞分泌的微囊泡对人脂肪细胞胰岛素抵抗治疗的影响。方法:通过刺激M1型和M2型THP-1巨噬細胞产生各自的微囊泡,将这些微囊泡分别与人的原代成熟脂肪细胞和由人前脂肪细胞分化而来的成熟脂肪细胞共培养,然后通过Western Blot方法检测人脂肪细胞中Akt磷酸化水平;运用2-NBDG评估人脂肪细胞对葡萄糖的摄取同时,我们还提取了被处理的人脂肪细胞的质膜,通过Western Blot方法检测细胞膜上GLUT4表达水岼;通过核萃取和Western Blot方法检测NF-κB核转运水平。结果:与M2型巨噬细胞分泌的微囊泡(M2 MVs)相比,M1型巨噬细胞分泌的微囊泡(M1 MVs)可明显减少人脂肪细胞中磷酸化Akt水岼通过2-NBDG检测人脂肪细胞对糖的摄取,我们发现用M1 MVs处理人脂肪细胞后,人脂肪细胞对胰岛素依赖的葡萄糖摄取减少,而用M2 MVs处理人脂肪细胞后,人脂肪细胞对胰岛素依赖的葡萄糖摄取增加。与M2 MVs相比,用M1 MVs处理人脂肪细胞后,可引起人脂肪细胞NF-κB核转位增加,Akt磷酸化和GLUT4膜转运减少,而这些改变可被NF-κB的特异性抑制剂——BAY 11-7085逆转结论:促炎的M1型巨噬细胞分泌的微囊泡可能是肥胖引起的胰岛素抵抗治疗的原因之一,其机制可能是通过激活NF-κB,減少人脂肪细胞胰岛素信号转导,降低细胞葡萄糖摄取。目的:探讨艾塞那肽对肥胖2型糖尿病患者内脏脂肪的影响方法:将36名单用二甲双胍治療血糖控制不达标的肥胖2型糖尿病患者随机分别接受艾塞那肽+二甲双胍治疗(GLP-1组)或阿卡波糖+二甲双胍治疗(对照组)3个月。观察两组患者试验前後内脏脂肪含量的变化,以及空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血脂、体重指数和炎症因子的改变结果:GLP-1组患者的内脏脂肪含量试验後较试验前明显减少(前:1mm2后:13717士3628mm2,P=0.001),而对照组内脏脂肪含量试验前后无明显变化(P = 0.025)。结论:艾塞那肽在控制血糖同时,还可减少肥胖糖尿病患者的内脏脂肪含量、改善肥胖患者的胰岛素抵抗治疗和炎症状态

【学位授予单位】：南京医科大学
【学位授予年份】：2017


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