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【摘要】:目的树突状细胞(dendritic cells,DCs)是体內功能最强大的专职抗原递呈细胞,可通过炎症免疫反应在动脉粥样硬化发生发展中起重要的作用,过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator—activa—ted receptor gamma,PPARγ)在調节脂质代谢和炎症免疫反应中起重要作用,是调节DCs炎症免疫功能的重要的转录因子,他汀类药物具有调脂外的抗炎作用,而其对树突状细胞成熟和免疫功能影响的研究尚不清楚,为此我们进行了探讨方法采用CD14’免疫磁珠从人外周血分离出单核细胞,在含rhCM—CSF(100μg/L)和rhIL-4(20μg/L)的DCs blot检测PPARγ蛋白和基因的表达。结果(1)ox-LDL可诱导。DCs表面分子,CD—la,CD40,CD86和HLA—DR的高表达,而100μmol/L的普伐他汀可抑制作用;(2)吞噬实验分析表明,经100μmol/L普伐他汀预处理后DCs其吞噬能力明显增強;(3)100μmol/L普伐他汀明显抑制ox-LDL刺激的IL-12分泌(49±1)比(21±6)μg/L,P0.05而对IL-2分泌无明显影响(4)ox-LDL下调而普伐他汀可上调PPARγ蛋白和基因的表达。结论普伐他汀可通过上调PPARγ表达,抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是他汀类药物炎症免疫调节的新机制。

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