美教授称端粒酶能让人永葆青春_网易新闻
美教授称端粒酶能让人永葆青春
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据英国《自然》杂志报道，美国哈佛大学的罗纳德教授发现了一种端粒酶，找到了“永葆青春”的秘诀。
《自然》杂志评论说，罗纳德教授已在老鼠身上获得了试验的成功，这是人类第一次实现年龄逆转。
试验前，罗纳德教授选择的这些老鼠的器官都跟80岁老人无区别，它们的皮肤、大脑等都已经出现老化。但服用了一种含有生化酶的药物两个月后，这些老鼠的身体里开始长出一些新的细胞。
科学家们介绍说，这一试验成功的关键是应用一种端粒酶，按一般规律，随着人年龄的增长，端粒酶开始变得越来越小，随着端粒酶的缩小，跟年龄有关的疾病就会衍生。而罗纳德教授的试验就是，用另外一种端粒酶阻止这种端粒酶缩小。
罗纳德教授说，他希望这一试验能延缓人衰老的过程。他也坚信，老鼠身上的这一试验可以通过药物在人类身上获得成功。
这一发现也受到了行业内另外一些科学家的质疑。有科学家担心大量使用这种端粒酶可能会引起癌症。 （法晚）
本文来源：南海网-南国都市报
责任编辑：王晓易_NE0011
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你可能喜欢端粒DNA计算人寿命仅为假设 缺乏足够证据支持(2)_科学探索_科技时代_新浪网
端粒DNA计算人寿命仅为假设 缺乏足够证据支持(2)
　　如果端粒结构被破坏(比如结合端粒DNA的蛋白出现问题了，或者是端粒DNA由于磨损缩短到一定程度导致那些蛋白无处结合)，那么就会造成染色体末端DNA“断茬”暴露出来，细胞会认为这是染色体受到断裂损伤。
　　两条链完全断开是一种极其严重的损伤，细胞的第一反应往往是让分裂进程完全停止下来，对“断裂”实施抢修。然而由于染色体末端的这种“断裂”极其难修，绝大多数情况下细胞会放弃修复，并启动死亡预案，让细胞走向衰老和死亡。
　　偶尔，恰巧有两个以上的染色体末端都暴露了，总是有那么很少数的细胞会耍个小聪明，把两个失去端粒的染色体断端接上，专业上叫染色体末端融合。从表面上看似没有“断茬”了，细胞还可以继续存活或生长、分裂，但是这一“小聪明”却给细胞带来很多额外的麻烦和问题。更糟糕的是，还为后来的细胞癌变埋下伏笔。
　　在决定端粒结构完整性的因素中，端粒DNA的长度是个动态可变因素，会随着细胞分裂缩短，也会受到环境损伤因素的影响。
　　研究发现，如果把细胞放在外界(培养皿里)培养，体细胞的生长分裂次数是有极限的；细胞每分裂一次，端粒长度就会缩短一截；当端粒DNA的长度缩短到一定程度时，细胞就开始走向衰老和死亡。
　　肿瘤细胞属于“长生不死”细胞，研究发现很多肿瘤细胞的端粒酶活性很高，因此肿瘤细胞的端粒DNA不仅不缩短，还比正常细胞长。另外，如果人为地让正常细胞也表达端粒酶，也可以让细胞变得“永生”。这些充分说明，端粒的长度可以决定细胞的“生命长度”。
　　关于端粒长度在细胞癌变中的作用，目前认为在癌细胞发生的早期端粒DNA是缩短的，以至于导致端粒完整性被破坏，从而导致整个基因组不稳定，各种性质的突变增加，促进细胞癌变；而端粒酶表达与端粒变长则是后期突变的产物。
　　可是对整个人体而言，情形又是怎样的呢？人体的衰老和寿命是否与端粒DNA长度有关呢？
　　如何检测端粒DNA长度
　　血样端粒DNA分析是普遍采用的分析方式。但体内白细胞的状态很不均一，检测出的端粒DNA长度是经计算的一个均值。
　　首先大致介绍一下端粒DNA长度的检测分析方法。目前有三种方法检测端粒DNA的长度。一种是比较经典的方法，就是利用DNA的“分子剪刀”――限制性内切酶把端粒DNA从染色体DNA上切下来，通过分子生物学手段进行“直接测量”。
　　这个方法直观、可信度高，但需要的样品量较大(抽较多的血)，费时费力，测量的准确性受技术水平的影响比较大，因此还主要限于实验室研究使用，不适合大规模检测。
　　还有两种方法都是通过“数”端粒DNA重复序列的重复次数来间接算出端粒DNA的长度。端粒DNA是由“TTAGGG”重复来重复去组成的，我们只要能数清它到底重复了多少次就可以算出它的总共长度了。
　　其中一种叫做定量荧光原位杂交法(Q-FISH)，另外一种是实时定量PCR法。这两种方法各有千秋，都对样品的需要量很小，因此适于进行大规模批量检测。
　　人体由各种不同的组织细胞组成，那么人体端粒DNA长度指的究竟是什么？是哪种具体组织细胞的呢，还是以某种组织代表全身各种组织全体？现在我们知道，是后一种情况。
　　大量的研究表明，人的不同组织细胞端粒DNA长度虽然存在一些差异，但是整体变化趋势是基本一致的，其中外周血中的白细胞能够很好地反映(或代表)人体各种组织整体的端粒的平均长度和变化趋势。由于血样检测取样最容易、可行性最好，因此血样端粒DNA分析是目前普遍采用的分析方式。
　　有一点需要强调：体内白细胞的状态是很不均一的，有些是年轻、还未分裂过的，有些则是濒临衰老的，因此是一个各种阶段都有的混杂群体，端粒DNA长度相差很大，所以检测出来的长度是经过特殊处理和计算出来的一个值，反映的是细胞群体端粒DNA长度的均值。
　　端粒为生命倒计时？
　　有人提出，端粒DNA可能是一个“生物时钟”以倒计时的方式在计算着人的寿命。但这些概念还只是停留在“假说”层面。
　　一个人最起始端粒DNA的长度从他(她)还是在子宫里时就决定了。不同的人之间的端粒DNA长度差异还是比较大的，最长可达到2万个碱基对，最短只有3000个碱基对。
　　从整体趋势上讲，端粒DNA长度和人的年龄确实存在密切的关系。比如，老年人群的端粒DNA整体上要比年轻人的短；长寿人群的DNA要比短寿人群长；每一个具体的个人，其端粒DNA都会随着年龄的增长而磨损缩短，一般以每年50-100个碱基对的速度进行。
　　但是，这种变化关系并非完全同步，比如，人在刚出生的5年内，端粒DNA的磨损速度最快，可以是正常速度的4倍，但是随后逐步减慢并相对稳定下来，到了60 岁以后就变化得更慢了。此外，端粒DNA的磨损速度还受到一些环境因素的影响，比如长期慢性的紧张和压力，还有一些引起DNA损伤的因素，如氧化应激、射线，甚至吸烟等。
　　基于这些观察和研究获得的认识，人们提出“生物年龄”的概念，认为端粒DNA长度可能是一个“生物学标志”(biomarker)反映一个人真实的衰老进程。更有人大胆地提出，端粒DNA可能是一个“生物时钟”以倒计时的方式在计算着人的寿命。
　　但是，这些概念目前还只是停留在“假说”层面，尚缺乏充分的证据支持，甚至存在一些争议。很多来自不同研究人员的研究结果呈现明显的不一致，有些甚至结果完全相反。
　　人体的体细胞虽然有寿命，但是这些体细胞都在不停地死亡与更新，体细胞的衰老寿命并不一定能代表一个整体人的寿命。
　　商业误导了科学
　　端粒DNA长度检测本身并不能为人们提供太多确定的信息，倒可以为伪保健药商提供牟取暴利的商机。
　　回到文章开头提到的“死期检测”，其实这并非西班牙“生命长度”公司的独家生意，有关这项的定价也很有意思。
　　美国休斯敦的一家叫Spectracell公司已经在提供这类服务，他们宣称的价格是290美元；布莱克伯恩的“端粒健康”公司宣称的价格是200美元以下。
　　而上文的西班牙“生命长度”公司却开价700多美元。难怪卡萝?格蕾德评价这家西班牙公司“只是为了牟利”。该公司的所有者和这项检测技术发明人玛利亚?布拉斯科(Maria Blasco)是从格蕾德教授实验室毕业的学生，曾邀请格蕾德教授做该公司顾问(一般顾问费是每年3万-5万美元)，但遭到格蕾德教授拒绝。
　　对待端粒DNA长度检测问题上，大家不免担忧，认为“端粒DNA检测打开了潘多拉盒子”，将带来很多伦理问题。我认为，这种担忧的前提是：端粒DNA检测确实可以预测人的“生命长度”。
　　而实际上，由于端粒DNA长度与人的寿命之间的关系还没有确定的结论，更缺乏确定的对应关系，因此这项检测本身并不能真实地为人们提供太多确定的信息，所以也无所谓打开“潘多拉盒子”，那些所谓的伦理问题其实还都是伪问题。
　　这种检测带来一些负面的影响是会有的，比如，给被检测对象带来不必要的紧张和压力，同时为伪保健药商提供了牟取暴利的商机，以及医疗健康保险公司也会由此调整政策或抬价……
　　这些都要归结于商家、与利益相关的部分科学家的误导性宣传，以及公众对这项检测作用的误解。其实，单独一个端粒DNA检测还不能揭示什么，至少目前还无法打开“潘多拉盒子”，也就根本谈不上释放出什么要命的“魔鬼”。
　　(作者系第四军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室教授。)
　　预测寿命，端粒和白发哪个更靠谱？
　　没有任何直接的证据表明端粒长度与人体的衰老的因果关系。端粒DNA长度可以作为一个“生物学标志”反映人体的衰老情况，就像头发变白也是人衰老的标志一样。
　　2003年，犹他大学的理查德?考松(Richard Cawthon)率先建立了一种快速检测端粒DNA长度的新技术，并用于流行病学研究，分析端粒DNA长度与衰老和衰老相关疾病的关系。
　　研究发现，对60岁以上的人群，端粒长度与衰老和衰老相关疾病呈现相关性。端粒DNA长度人群患心血管疾病死亡风险增加3倍多，患肺炎死亡的风险增加8倍以上。这一重要发现发表在2003年的国际权威性医学期刊《柳叶刀》上。
　　这一研究结果引起广泛重视，后来有很多世界各国其他研究人员的跟进研究，但是在端粒长度与寿命以及衰老相关疾病发生之间的关系，存在明显分歧。
　　作为流行病学研究，除了严格的设计和条件控制分组，调查人群的数量也是一个重要的因素，数量越大，其可靠性相对越好。就拿理查德?考松来说，2003年那项研究的调查样本量总共143名，似乎显得不足。
　　而6年后，他增大了调查样本数量(被调差人数达3075人)，结果显示，端粒长度和癌症、心血管病、感染性疾病没有任何关系，但被研究对象自身 感觉有些关系，这其实也是否定了他6年前发表在《柳叶刀》上的研究结论。可以说，由这次的样本数量得出的结果与他6年前143人的调查对象得出的结论相 比，可信度肯定要高得多。
　　总之，端粒DNA长度与年龄和衰老有密切的关系，可以作为一个“生物学标志”反映人体的衰老情况，但是现在没有任何直接的证据表明端粒长度与人体的衰老存在必然的因果关系。
　　衰老，是一个受到多因素影响的过程，氧化应激或损伤，以及蛋白的糖化作用等，都是重要因素，而端粒DNA长度可能只是其中一种因素和指标，目前还没有研究数据能告诉我们，端粒长度对人整体衰老过程的影响究竟有多重要。
　　人体的体细胞虽然有寿命，但是这些体细胞都在不停地衰老、死亡与更新，这些体细胞的衰老或寿命并不一定能代表一个人的寿命。
　　由此看来，那种声称依据端粒DNA长度来预测一个人“还能活多久”的说法实在是一种耸人听闻的商业宣传。就像头发变白是人衰老的一个标志，白得越多，往往越显得老。可是，如果反过来，通过头发变白来预测一个人的寿命，你觉得靠谱吗？
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让人类看到长生不老的曙光---端粒酶
17:28:18&&&发布：佚名&&&评论： 点击：
&&& 端粒酶-定义&
&&& （Telomerase），是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。　　
&&& 但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续，但不是永续，这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。
端粒酶-应用&&&
&&& 一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病征。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。整体来说，老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂，由于它们属于多重因子所造成的疾病，单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。　　
&&& 端粒酶让人类看到长生不老的曙光。
&&& 端粒酶-国内相关研究&
&&& 人类为什么会衰老？我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人类衰老之谜，得出了人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。
&&& 童坦君、张宗玉夫妇是北京大学医学部生物化学与分子生物学系教授。他们对人类衰老的研究始于上世纪80年代，并接受了国家自然科学基金重点项目&&&衰老分子机理与生物学年龄指征的研究。今年3月，在全国人大常委会副委员长、北京大学副校长、北大医学部主任韩启德的倡导和支持下，童坦君、张宗玉夫妇成立了国内首家衰老研究中心。据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种，如免疫学说、神经内分泌学说、自由基因学说、蛋白质合成差错累积学说等。近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是童坦君、张宗玉夫妇在人类衰老机理方面研究的成果。在衰老中心简陋的办公室内，两位老人接受了记者的专访，他们用通俗的语言解释了人类为什么会衰老？衰老机理如何？童坦君首先介绍了一个专业名词&&&端粒（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老。
&&& 童坦君说，端粒中还存在一种端粒酶，它具有调控端粒长短的能力，其活性也随年龄大小而不同，年轻时，活性大，较容易延长端粒，这是年轻人不易显老的原因。此外，男性端粒长度缩短略快于女性，这也是男性平均年龄低于女性的原因。
&&& 张宗玉说，端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端区学说的原理，可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长，从而达到青春常驻，这是人类未来研究的方向。
端粒酶-端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性&&&
&&& 端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构.人端粒是由6个碱基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能,可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因
DNA,调节正常细胞生长。正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失,随体细胞不断增殖,端粒逐渐缩短,当细胞端粒缩至一定程度,细胞停止分裂,处于静止状态.故有人称端粒为正常细胞的&分裂钟& (Mistosis clock) ，端粒长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA台成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸-蛋白复合物。其RNA组分为模板,蛋白组分具有催化活性,以端粒3'末端为引物,合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，通过逆转录合成DNA。　　
&&& 端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度.近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明,在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程.与端粒酶的多重生物学活性相对应,肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络.通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控,则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一.
端粒酶-端粒和端粒酶的功能附加说明以及合成&&
&&& 端粒的存在是为了维持染色体的稳定。没有端粒,则末端暴露，易被外切酶水解。而报道说端粒与生命长短有关，这只是个说法，还没成定论。端粒不是用DNA聚合酶来合成的，是用端粒酶来合成的。端粒酶中含有RNA模板，用来合成端粒。
&&& 端粒酶-端粒学假说及研究
&&& 解决端粒酶问题人就可以长生吗？
&&& 衰老机制（链接）首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。关于人衰老和死亡的机制，我知道的有几种，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。　
&&& 你所提出的端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复DNA复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。
&&& 目前关于细胞衰老分子机制的主流假说
&&&& 其中一个就是端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓树胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶，但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。
　　1、氧化性损伤。来自自由基的积累。
　　2、RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。
　　3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。
　　4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。
　　5、发育程序。
　　6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。
　　7、生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。
　　可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。
&&& 端粒酶-开法应用的艰辛历程&
&&& 寻找衰老钟的故事
&&& 人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。
&&& 充满希望的抗老之路
&&& 直至今日，还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。
&&& 端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。
&&& 有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。
&&& 当今衰老研究的新进展&&端粒，那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果？
&&& 首先降低身体的新陈代谢速率，少吃少饮。如一盏油灯，火焰小，点得长，火焰大，点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高，细胞分裂次数增多，端粒缩短，寿命也短了。
&&& 其次，用药物刺激体内的干细胞（一种保持潜能的细胞），弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法，对调动干细胞，延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告，但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老，目前只具理论价值。连动物实验都很少。早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列。